Obwohl eine gut verträgliche Impfung mit hoher Schutzrate existiert, werden allein in Österreich jährlich zwischen 100 und 200 FSME-Fälle registriert. Die durch Zecken übertragene Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) verursacht schwere Entzündungen des Zentralnervensystems, sodass etwa jede*r zweite erwachsene Patient*in bei der Spitalsentlassung bleibende Einschränkungen aufweist. Rund zehn Prozent erleiden vorübergehende Lähmungen, die Sterblichkeit liegt bei etwa einem Prozent. Eine spezifische antivirale Behandlung gibt es bisher nicht.

Nun hat ein Team an der Medizinischen Universität Graz in den Genen einen zentralen Angriffspunkt des Virus im menschlichen Körper entdeckt. Der Risikofaktor könnte ein Schlüssel für neue Behandlungsstrategien sein. Unter der Leitung von Werner Zenz von der Grazer Kinderklinik initiierte die Med Uni eine internationale Forschungskooperation mit Partner*innen aus neun europäischen Ländern. Insgesamt wurden 1.600 Patient*innen genetisch untersucht. Eine der größten jemals durchgeführten Studien zur FSME weltweit.

Möglicher „Türöffner“ für Virus

Das ABCG1-Gen spielt eine zentrale Rolle im Cholesterin-Stoffwechsel. Werner Zenz: „Unsere Studie zeigt, dass bestimmte Varianten dieses Gens mit einem erhöhten Risiko für eine FSME-Erkrankung in Zusammenhang stehen.“ Noch bedeutsamer ist ein weiterer Befund aus dem Labor. Wird das Gen in Zellkulturen gezielt blockiert, kann sich das FSME-Virus deutlich schlechter vermehren. „Unsere Ergebnisse sprechen stark dafür, dass ABCG1 ein zentraler Angriffspunkt des FSME-Virus im menschlichen Körper ist“, erklärt Zenz. „Damit eröffnen sich völlig neue Perspektiven für das Verständnis der Erkrankung – und langfristig möglicherweise auch für therapeutische Ansätze.“

Blick in die Zukunft

Die Entdeckung aus Graz könnte weit über die FSME hinaus Bedeutung haben. Künftige Studien sollen klären, ob eine gezielte Beeinflussung von ABCG1 den Krankheitsverlauf positiv verändern kann. Ebenso interessant ist die Frage, ob dieser Mechanismus auch bei anderen viralen Entzündungen des Zentralnervensystems eine Rolle spielt.